Mecanismos de controle do diâmetro do vaso

Existem basicamente três mecanismos que modificam a principal variável da resistência ao fluxo, que é o diâmetro do vaso. O vaso sangüíneo que varia com maior intensidade o seu diâmetro é aquele que possui a sua camada muscular mais bem desenvolvida, isso acontece com as arteríolas, principalmente.

O mecanismo miogênico

O mecanismo básico do organismo vivo é a dinâmica. O mecanismo miogênico consiste na capacidade do músculo liso de estar organizado radialmente e reagir, quando sofrer uma reação interna. Então, quando há um aumento na pressão interna dos vasos, a tensão em suas paredes também tende a aumentar, fazendo com que as fibras musculares lisas expandam o volume do vaso. Isso faz com que ocorra a abertura de canais de sódio e de cálcio na membrana, promovendo uma reação contrátil no vaso. Essa reação depende de vários fatores, como o fato desse vaso se encontrar dentro de um organismo, ou estar em uma preparação in vitro . Dessa forma, mecanismo miogênico é a capacidade autônoma de responder, mecanicamente, à tendência do aumento da pressão interna, expandindo o diâmetro do vaso, e mantendo o fluxo constante.

É muito comum existirem, no organismo, mecanismos redundantes, constituindo uma característica funcional. O mecanismo miogênico, por exemplo, mantém o retorno venoso até certo ponto, quando estamos de pé prolongadamente; este mecanismo venular é importante, devido à tendência que o sangue tem de se acumular nas veias e vênulas. A posição ortostática, fazendo com que estas esses vasos se dilatem, porém, este mecanismo miogênico não permite que elas se dilatem tanto, fazendo com que o volume venular se mantenha menor do que estaria, caso este mecanismo miogênico não existisse. Este mecanismo tem algumas participações na homeostase venular, mas está continuamente submetido a outros dois mecanismos, muito mais potentes, que são: o mecanismo neural e o mecanismo metabólico.

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O mecanismo neural

O mecanismo neural envolve, basicamente, as fibras do sistema simpático, e parassimpático, em alguns órgãos – a musculatura esquelética, aparentemente, não recebe inervação parassimpática, apenas simpática, portanto, inervação adrenérgica. As fibras simpáticas liberam, no órgão-alvo, noradrenalina , portanto, têm a capacidade de aumentar a liberação de cálcio intracelular e produzir vasoconstrição .

A grande variedade da resistência vascular periférica é dada pela resistência das arteríolas musculares. Essas arteríolas possuem dois tipos de receptores na sua musculatura lisa que são: a1 e ß2 . Os receptores ß2 , quando estimulados, produzem vasodilatação; porém, a noradrenalina tem uma afinidade muito maior pelo a1 , do que pelo ß2 , então ela é tipicamente vasoconstritora. A adrenalina, liberada pela medula das supras- renais, possui um efeito máximo em ß2 ; então, quando se tem uma estimulação simpática muito alta e contínua, parte do efeito adrenérgico pode produzir vasodilatação em alguns vasos. Na prática, o que comprova o tônus arteriolar, via mecanismo neural, é a migração da noradrenalina, que é o neurotransmissor da fibra pós-ganglionar do sistema simpático, portanto, com um efeito vasoconstritor.

Alguns vasos relacionados ao sistema pélvico sofrem vasodilatação pela acetilcolina, liberada pelo sistema parassimpático, mas não têm efeito na resistência total periférica, portanto, não comprometendo a pressão arterial. O mecanismo que controla a resistência vascular periférica é o sistema simpático, que libera a noradrenalina, promovendo vasoconstrição. Esse mecanismo é muito importante para a compreensão do tônus autonômico do sistema nervoso autônomo.

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O tônus autonômico

O tônus é um grau de atividade espontânea, mesmo na situação de repouso, ou seja, mesmo quando o reflexo não está ativado. Isso existe, por exemplo, através das fibras do nervo vago para o coração em repouso, ou através de fibras do sistema nervoso para os vasos, mesmo em situações de não estimulação.

A noradrenalina provoca aumento da freqüência cardíaca, já a acetilcolina provoca diminuição da freqüência cardíaca, sendo que as duas atuam simultaneamente. Existe um tônus vagal e um tônus simpático para o coração. A freqüência cardíaca em repouso depende da relação proporcional entre o tônus simpático e parassimpático.

O coração possui auto-atividade e ritmicidade; isso significa que ele tem a capacidade de despolarizar espontaneamente. O potencial de membrana do nodo sinusal é instável, portanto ele não se mantém em valor fixo , se despolarizando continuamente, até que, de tempos em tempos, atinge um ápice, e deflagra o potencial de ação, gerando uma contração cardíaca.

O valor de freqüência cardíaca fisiológica é de 60 batimentos por minuto. O coração bate a esse valor devido à interação entre a freqüência cardíaca intrínseca, o tônus vagal e o tônus adrenérgico.

Um ß-bloqueador, como o Propanolol , age bloqueando os receptores adrenérgicos, impedindo a ação da noradrenalina no nodo sinusal. Como o tônus adrenérgico é evitado, a freqüência cardíaca diminui de 60 para, aproximadamente, 50 batimentos por minuto. Com o uso de atropina, cuja função é o bloqueio dos receptores colinérgicos, o efeito da acetilcolina, liberada pelos nervos colinérgicos, acaba sendo bloqueado, assim como o tônus parassimpático (vagal), aumentando a freqüência cardíaca.

A freqüência cardíaca intrínseca “gira” em torno de 100; pode-se perceber que quem produz o maior efeito predominante é o parassimpático.

A existência de tônus autonômico permite que o sistema produza um efeito, não somente através de sua estimulação, mas através de sua inibição. O órgão que só recebe um tipo de inervação consegue reagir tanto estimulado, quanto inibido.

Pode-se fazer a estimulação da freqüência cardíaca pelo simpático, aumentando a freqüência dos potenciais de ação, ou então inibindo os potenciais de ação, pelo parassimpático, produzindo taquicardia e bradicardia, respectivamente.

Quando inibimos o tônus vagal, como durante o exercício, a freqüência cardíaca aumenta. Nos primeiros 4 a 5 segundos de exercício, a freqüência cardíaca pode aumentar bruscamente de 60 para 100 batimentos por minuto, devido à inibição do tônus parassimpático. Durante o exercício sustentado, a freqüência adrenérgica vai manter a freqüência cardíaca no seu nível máximo, mas, no início, existe uma taquicardia que acontece em menos de um segundo, tudo isso pela inibição do tônus vagal, que diminui muito, aumentando a freqüência cardíaca.

O tônus adrenérgico dos vasos sangüíneos também, acontece dessa forma. Com a estimulação do tronco simpático acontece a liberação de noradrenalina, faz-se mais vasoconstrição. A vasodilatação no mecanismo adrenérgico acontece pela inibição do tônus, por isso é importante conhecer a existência do tônus adrenérgico. O nervo está continuamente ativado. Se a pressão estiver muito alta, o parareflexo modifica essa pressão. Ela é modificada pelo reflexo hemodinâmico, pela diminuição do débito cardíaco, fazendo vasodilatação, inibindo o tônus adrenérgico arteriolar.

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O mecanismo metabólico

As arteríolas são musculares, com a camada muscular muito bem desenvolvida, e são as principais responsáveis pelo controle de fluxo de sangue para a rede capilar. Essas arteríolas sofrem influência do mecanismo neural e do mecanismo metabólico.

O mecanismo metabólico relaciona o grau de atividade metabólica das células daquela região com o grau de constrição da arteríola que irriga e controla o fluxo daquela região. Portanto, quando o tecido aumenta sua atividade metabólica, ele produz um conjunto de modificações daquele meio intersticial, portanto, englobando também as arteríolas, que produzem uma vasodilatação, fazendo com que o fluxo sangüíneo aumente e que a demanda metabólica seja atendida.

Inversamente, o processo é o mesmo: quando a atividade metabólica diminui, o meio químico ao redor se modifica, de forma que se tem menos efeito vasodilatador na musculatura das arteríolas que controlam o fluxo daquela região. Portanto, o fluxo diminui e existe sempre uma “flutuação” ao redor de um valor ótimo de fluxo, produzido pela alteração bioquímica regional, conseqüente da atividade metabólica das células. É um mecanismo de auto-regulação do fluxo em função da atividade metabólica.

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A importância e interação desses mecanismos

A função que o mecanismo metabólico atende é a de sobrevivência das células. É um mecanismo envolvido na subsistência das células. Cada célula está intimamente relacionada ao mecanismo de sobrevivência no meio, de subsistência. É o mecanismo de homeostasia. O fluxo é modificado na mesma proporção da atividade metabólica, ao passo que o mecanismo neural serve muito mais para o controle global da pressão arterial. A atividade simpática está diretamente relacionada ao controle da pressão arterial. O fluxo sangüíneo naquela região está sendo determinado não pela função metabólica estar maior ou menor, mas para manter a pressão arterial em níveis normais, o que é importante para todas as células. Pode-se perceber que existe uma interação contínua e indispensável entre todos esses mecanismos, de maneira que o fluxo sangüíneo seja determinado pelo grau de atividade metabólica, desde que a pressão sanguínea esteja em níveis adequados.

Existe uma interação contínua entre os mecanismos neurais e metabólicos que determinam pressões adequadas e fluxos proporcionais a atividade metabólica daquele tecido. Quando aumenta a atividade metabólica, os mediadores químicos fazem vasodilatação, aumentando o fluxo regional. Quando a taxa metabólica diminui, temos menos mediadores vasodilatadores, portanto ocorre vasoconstrição das arteríolas, fazendo com que o fluxo fique proporcional a atividade metabólica. Por exemplo: o músculo, no início de uma atividade física, libera mediadores que fazem vasodilatação. As condições bioquímicas que determinam a vasodilatação, mediante o aumento da taxa metabólica, podem ser: baixa da pressão parcial de oxigênio , que é uma hipoxemia regional, fazendo com que o músculo tenha menos capacidade de se contrair, diminuindo o fluxo arteriolar; aumento a pressão parcial de CO2 ; as células liberam K+ , adenosina, um importante vasodilatador, principalmente do miocárdio, aumento da concentração dos íons H+ . Esses mecanismos produzem vasodilatação, quando estão aumentados.

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