ICTERÍCIA

ICTERÍCIA

Monitora: Thaís Sanches Barroso

Segundo WONG (1999), a icterícia, uma descoloração amarelada da pele e de outros órgãos, é uma das características da hiperbilirrubinemia, que se refere a um acúmulo excessivo de bilirrubina no sangue.

            A eliminação lenta ou ineficaz da bilirrubina resulta em algum grau de icterícia em cerca da metade dos recém-nascidos a termo e 90% dos recém-nascidos prematuros. Felizmente, a maioria dos recém nascidos a termo evita o acúmulo tóxico de bilirrubina porque tem locais de ligação com a albumina sérica adequados e produção hepática suficiente de glicuranil transferase. Fatores que podem aumentar o risco de hiperbilirrubinemia não-conjugada (um nível sérico elevado de bilirrubina não-conjugada) incluem asfixia, estresse por frio (manutenção ineficaz do calor), hipoglicemia e ingestão materna de salicilatos (KENNER, 2001).

A excreção ineficaz de bilirrubina conjugada pode causar hiperbilirrubinemia conjugada (um nível sérico elevado de bilirrubina conjugada). Sempre anormal no recém-nascido, essa condição impõe uma avaliação (KENNER, 2001).

Segundo KENNER (2001), quatro tipos de icterícia ocorrem no neonato: icterícia fisiológica, icterícia patológica, icterícia do leite materno (ILM) e icterícia associada à amamentação (IAA). 

1.      Icterícia fisiológica

            A icterícia fisiológica manifesta-se 48 a 72 horas após o nascimento. O nível sérico de bilirrubina atinge um pico de 4 a 12 mg/dl em torno do 3º ao 5º dia após o nascimento. Em média, o nível de bilirrubina aumenta menos de 5mg/dl/dia. A icterícia fisiológica comumente desaparece ao final do 7º dia. Cinco condições que podem causar icterícia fisiológica são circulação hepática diminuída, carga de bilirrubina aumentada , captação hepática de bilirrubina plasmática reduzida, conjugação da bilirrubina diminuída e excreção de bilirrubina diminuída (KENNER, 2001).

            De acordo co WONG (1999), a bilirrubina é um dos produtos da degradação da hemoglobina, resultado da destruição das hemácias. Depois que as hemácias são destruídas, os produtos de degradação são liberados na circulação, onde a hemoglobina se divide em duas porções, heme e globina (proteína). A porção heme é transformada em bilirrubina não-conjugada, uma substância insolúvel ligada à albumina. No fígado, a bilirrubina e a albumina se dissociam e, na presença da enzima glucoroniltransferase, é conjugada com o ácido glicurônico, produzindo a bilirrubina conjugada, que é excretada na bile. No intestino, através da ação das bactérias, a bilirrubina conjugada é reduzida em urobilinogênio e estercobilina, pigmento que dá coloração às fezes.

Conforme descreve HARRISON (2002), a bilirrubina produzida pelo feto é depurada pela placenta e eliminada pelo fígado materno. Conseqüentemente, a concentração de bilirrubina em neonatos normais ao nascimento é baixa. A presença de icterícia ao nascimento é patológica e necessita de investigação. Imediatamente após o nascimento, o fígado neonatal deve assumir responsabilidade pela depuração e excreção da bilirrubina. Entretanto, ao nascimento, muitos aspectos da fisiologia hepática não estão desenvolvidos completamente o que acarreta a passagem, por vias alternativas, de bilirrubina não-conjugada para o intestino. Como a flora intestinal que converte a bilirrubina em urobilinogênio também não é desenvolvida, acontece uma circulação entero-hepática da bilirrubina não-conjugada. Em conseqüência, a maioria dos neonatos desenvolve hiperbilirrubinemia não-conjugada leve entre 2 e 5 dias após o nascimento. Os níveis declinam para as concentrações normais do adulto dentro de 2 semanas, à medida que os mecanismos necessários para a metabolização de bilirrubina amadurecem. 

2.      Icterícia patológica

Em contraste, a icterícia patológica ocorre dentro das primeiras 24 horas após o nascimento; o nível de bilirrubina sérica se eleva acima de 13mg/dl. A icterícia patológica pode se originar de condições como incompatibilidade sanguínea ABO ou Rh; anormalidades hepáticas, biliares ou metabólicas ou infecção (KENNER, 2001).

KENNER (2001) destaca que o risco de hiperbilirrubinemia é maior em neonatos prematuros, aqueles que estão doentes, aqueles que têm anemia hemolítica auto-imune e aqueles que sofreram um parto traumático que leve a hematomas e policetemia. Condições como hipoxia e hipoglicemia (caracterizada por deslocamento da bilirrubina de seus locais de ligação) predispõem o neonato a hiperbilirrubinemia.

WONG (1999) enumera outras condições que podem causar a icterícia patológica (relacionada a doenças) no recém-nascido e estas condições dever ser descartadas caso a icterícia persista, ou se os outros sintomas relacionados se manifestarem. Estes distúrbios incluem:

·        Atresia biliar – obstrução dos ductos biliares resultante do insuficiente desenvolvimento destes antes do nascimento (intra-útero).

·        Galactosemia;

·        Cefaloematoma;

·        Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase – defeito hereditário das enzimas, ligado ao sexo e que resulta na ruptura dos glóbulos vermelhos quando a pessoa sofre um estresse por uma infecção ou por causa de certos medicamentos;

·        Sepse neonatal;

·        Infecção por citomegalovírus congênito (CMV);

·        Toxoplasmose congênita;

·        Sífilis congênita;

·        Herpes congênito;

·        Rubéola congênita;

·        Administração de drogas a base de sulfa na mãe com gestação em estado avançado;

·        Síndrome de Crigler-Najjar – distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina, no qual esta não pode ser alterada para sua forma solúvel em água, a bilirrubina glucoronídea. Esse distúrbio é causado por um desequilíbrio enzimático no fígado (deficiência de glucuronosiltransferase tipo I);

·        Esferocitose (anemia hemolítica congênita);

·        Fibrose cística;

·        Deficiência de piruvatoquinase;

·        Talassemia;

·        Síndrome de Gilbert – Distúrbio hereditário multifatorial que afeta a maneira que a bilirrubina é processada pelo fígado e provoca icterícia;

·        Hipotireoidismo congênito;

·        Síndrome de Lucey-Driscol;

·        Doença de Gaucher;

·        Doença de Niemann-Pick.

 

3.      Icterícia do leite materno (ILM)

            A ILM foi identificada pela primeira vez na década de 1960. Embora várias causas tenham sido sugeridas, a teoria atual concentra-se em níveis elevados da enzima beta-glucuronidase no leite materno. Os pesquisadores acreditam que essa enzima causa uma maior absorção de bilirrubina intestinal no neonato, assim bloqueando a excreção de bilirrubina. A ILM aparece quando a icterícia fisiológica cede (após o 7º dia). O nível sérico de bilirrubina atinge o máximo em 15 a 25mg/dl entre o 10 e o 15º dia. A ILM pode persistir por várias semanas ou, raramente, vários meses. Um nível de bilirrubina sérica que diminui 24 a 48 horas após a descontinuação da amamentação confirma o diagnóstico (KENNER, 2001). 

Há controvérsia quanto à necessidade, ou não, de tratamento para a ILM. Alguns médicos e defensores da amamentação consideram o tratamento desnecessário. O tratamento conservador envolve suspender temporariamente a amamentação até que o nível de bilirrubina diminua; isso em geral leva 24 a 48 horas. A mãe deve manter a lactação fazendo a extração do leite a mão ou com bomba (KENNER, 2001).

 

4.      Icterícia associada à amamentação (IAA).

A IAA se correlaciona com o padrão de amamentação do neonato. A causa subjacente da IAA é uma ingestão calórica deficiente que leva a um transporte hepático e remoção da bilirrubina corporal reduzidos. Geralmente, o recém-nascido que desenvolve a IAA não foi capaz de estimular um suprimento precoce e adequado de leite materno. A IAA em geral manifesta-se 48 a 72 horas após o nascimento. O nível de bilirrubina sérica atinge o pico em 15 a 19mg/dl por 72 horas. O nível sérico médio de bilirrubina aumenta em menos de 5mg/dl/dia (KENNER, 2001).

A IAA é uma das principais complicações que se observam nas altas precoces. O leite materno pode não aparecer, ou um padrão adequado de amamentação não é estabelecido antes da alta. A bilirrubina sérica do neonato ira se elevar se ocorrer desidratação. Se a mãe não reconhece os sintomas da hiperbilirrubinemia ou desidratação precocemente, ocorre Kernicterus (KENNER,2001).

O tratamento da IAA envolve medidas que garantem um adequado suprimento de leite materno. Alguns clínicos recomendam amamentar o neonato a cada 2 horas para estimular a produção de leite materno e a motilidade intestinal do neonato. A mãe que rapidamente identifica sinais de fome em seu bebê deve iniciar a alimentação em vez de esperar que o bebê chore vigorosamente. Se o nível de bilirrubina se aproxima de 18 a 20mg/dl, pode ser necessária a fototerapia (KENNER,2001).

 

Complicações:

De acordo com HARRISON (2002), níveis de bilirrubina sérica não-conjugada de aproximadamente 20mg/dl ou mais podem levar a encefalopatia bilirrubínica ou kernicterus, no qual a bilirrubina atravessa a barreira hematoencefálica imatura e precipita nos núcleos da base e em outras áreas cerebrais. As conseqüências variam de déficits neurológicos marcantes até a morte. 

Para avaliar o risco de encefalopatia bilirrubínica, as condições do neonato e as idades gestacional e cronológica precisam ser consideradas juntamente com o nível de bilirrubina. A condição pode ser tratada com fototerapia ou exanguíneotransfusões (KENNER, 2001).

 

Conduta Terapêutica:

            A principal forma de tratamento da icterícia envolve a fototerapia, isso é, a aplicação de luz fluorescente sobre a pele exposta do recém-nascido. A luz favorece a excreção de bilirrubina através da fotoisomerização, que altera a estrutura da bilirrubina para uma forma solúvel, lumirrubina, para uma excreção mais fácil (WONG, 199).

            Para que a fototerapia tenha efeito, a pele do bebê deve estar totalmente exposta a uma intensidade adequada de luz. Algumas precauções devem ser tomadas, como por exemplo, os olhos do bebê devem ser vedados para evitar a exposição à luz. Alguns efeitos adversos, como fezes moles e esverdeadas, rubores cutâneos passageiros, hipertermia, aumento do metabolismo basal e desidratação, podem aparecer. Para prevenir os reduzir esses efeitos, a temperatura deve ser monitorizada, a pele do bebê deve ser mantida limpa e seca e deve ser feito um suporte hídrico (WONG, 1999).

            A exsangüineotransfusão geralmente é usada para níveis perigosamente altos de bilirrubina, como ocorre na doença hemolítica (WONG, 1999).

            A conduta farmacológica deve hiperbilirrubinemia com fenobarbital tem se resumido principalmente ao bebê com doença hemolítica, sendo bastante eficaz quando dada a mãe vários dias antes do parto. O fenobarbital aumenta a conjugação e a excreção da bilirrubina no fígado (WONG, 1999).

 

Considerações de enfermagem:

            De acordo com WONG (1999), as metas de enfermagem para o recém-nascido portador de hiperbilirrubinemia e sua família são:

Segundo o mesmo autor, para que estas metas sejam alcançadas é indispensável que o enfermeiro esteja atento a alguns cuidados, tais como:

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: